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O acúmulo total de sódio na massa cinzenta de pacientes com Esclerose Múltipla Remitente-Recorrente (EMRR) explica melhor a deficiência cognitiva deles do que a atrofia da massa cinzenta, sugere um novo estudo. Pesquisadores, liderados pelo Dr. Adil Maarouf, da Aix-Marseille University Medical School, em Marselha (França), descobriram que o acúmulo total de sódio em pacientes com EM e comprometimento cognitivo está localizado principalmente no neocórtex.
Dos três principais eventos patológicos envolvidos na EM, somente a inflamação e a desmielinização podem ser exploradas usando imagens. Atualmente, não existem biomarcadores robustos para avaliar a terceira alteração, a degeneração.
“Com a ressonância magnética nuclear (RMN) de sódio tentamos superar essa deficiência. Isto é o mais importante, pois a degeneração é provavelmente o mais destrutivo desses três fenômenos, e é crucial para explicar a incapacidade dos pacientes com EM”, disse o Dr. Maarouf.
No entanto, ele acrescentou que o uso de métodos de imagem para avaliar os processos neurodegenerativos “está a caminho”, assim como drogas neuroprotetoras.
Os resultados foram publicados on-line em 14 de dezembro no periódico Neurology.
Sofrimento neuronal
O estudo incluiu 58 pacientes com EM e um grupo controle de 31 pacientes saudáveis pareados. Além de usar a Expanded Disability Status Scale (EDSS) para avaliar a incapacidade do paciente, os pesquisadores também usaram avaliações neuropsicológicas. Os pacientes classificados como cognitivamente prejudicados foram aqueles com uma pontuação abaixo de dois desvios-padrão para pelo menos dois testes, em comparação com a pontuação média do grupo controle correspondente.
Dos 58 pacientes com EM, 21 foram classificados como cognitivamente prejudicados e 37 como cognitivamente preservados.
Utilizando a RMN, os pesquisadores obtiveram a concentração total de sódio (CTS) em diferentes compartimentos cerebrais (lesões, substância branca de aparência normal e massa cinzenta) e avaliaram a atrofia da massa cinzenta.
O estudo descobriu que pacientes cognitivamente prejudicados tinham uma fração de massa cinzenta menor (porcentagem de massa cinzenta em relação ao volume total do cérebro) em comparação com pacientes cognitivamente preservados e com o grupo controle (P = 0,015).
Embora os pacientes com comprometimento cognitivo “fossem ligeiramente mais atróficos” do que os pacientes sem comprometimento cognitivo, a atrofia não explicava o estado cognitivo, disse o Dr. Maarouf.
Isso provavelmente está relacionado com a duração relativamente curta da doença entre os pacientes do estudo (mediana <3 anos) “e, consequentemente, ao baixo nível de atrofia”, disse ele.
A concentração total de sódio foi aumentada na massa cinzenta e na substância branca de aparência normal em pacientes cognitivamente prejudicados, em comparação com pacientes cognitivamente preservados e com o grupo controle. Os aumentos da concentração total de sódio foram encontrados em pacientes cognitivamente prejudicados em relação aos pacientes cognitivamente preservados, dentro dos córtices pré-frontais, córtex cingulado, cíngulo, pré-cuneo, giro temporal médio esquerdo e córtex de associação somatossensorial esquerdo.
A acumulação de sódio, particularmente na massa cinzenta, em pacientes cognitivamente prejudicados, “afeta as regiões envolvidas na comunicação cerebral e a integração neural”, disse o Dr. Maarouf.
“Essas regiões são os cruzamentos da informação neural.”
O estudo mostrou que a idade mais avançada (P = 0,026) e uma maior concentração total de sódio na massa cinzenta (P = 0,004) foram os melhores preditores de deterioração cognitiva global.
Em nível individual, os valores de concentração total de sódio na massa cinzenta (área sob a curva, 0,73) ajudaram a diferenciar pacientes cognitivamente prejudicados dos cognitivamente preservados com uma sensibilidade de 76% e uma especificidade de 71%.
O Dr. Maarouf explicou que um estado crônico de “hipóxia virtual” é induzido em axônios cronicamente inflamados e desmielinizados de pacientes com EM, o que causa acúmulo de sódio dentro do axônio e do neurônio. Por meio de fenômenos complexos de troca iônica e cascatas enzimáticas, esta acumulação de sódio leva ao acúmulo de cálcio e à apoptose neuronal.
“Assim, a acumulação de sódio é reflexo de um sofrimento neuronal imediatamente antes da perda irreversível, e é visto precocemente em pacientes com EM com comprometimento cognitivo, mas também em estágios mais avançados da doença: por exemplo, em pacientes com uma duração da doença de mais de 15 anos e naqueles com uma forma progressiva da doença”, disse o Dr. Maarouf.
Implicações no tratamento?
Inverter a acumulação de sódio – e a subsequente citotoxicidade dependente do cálcio –pode envolver a “luta contra a inflamação crônica e a desmielinização”, disse o Dr. Maarouf.
Os pesquisadores acreditam que a RMN de sódio pode destacar o “sofrimento neuronal” – antes da perda neuronal irreversível, representada pela atrofia, disse o Dr. Maarouf.
Ele espera que eventualmente seja possível intervir terapeuticamente no início do comprometimento cognitivo, embora a maneira como essa terapia funcionaria “ainda não está claramente definida”.
Em uma “perspectiva mais ampla”, no entanto, a RMN de sódio “está a caminho de se tornar um biomarcador acessível para ensaios clínicos, especialmente aqueles que avaliam drogas neuroprotetoras”, disse ele.
Embora não seja uma especialista em metabolismo de sódio na Esclerose Múltipla, a Dra. Barbara Giesser, professora de neurologia e diretora médica do Marilyn Hilton Multiple Sclerosis Achievement Center, da University of California, em Los Angeles, concordou que os resultados do estudo poderiam ter implicações no tratamento.
“Se os resultados deste pequeno estudo forem replicados, podem sugerir novas abordagens farmacológicas para o tratamento”, disse a Dra. Barbara quando solicitada a comentar o estudo.
Ela observou que é estimado que o comprometimento cognitivo ocorra em pelo menos metade dos pacientes com esclerose múltipla. “Atualmente não há medicamentos eficazes para isto”.
Dr. Maarouf recebeu subsídios de viagem das seguintes empresas farmacêuticas: Biogen Idec, Novartis, Merck Serono, Bayer Schering, MedDay e Teva Santé. Dra. Barbara revelou não possuir conflitos de interesse relevantes ao tema.
Neurology. Publicado on-line em 14 de dezembro de 2016. Resumo.
Fonte: Medscape
